 Dossier
ALCOOL
ET NUTRITION
L'alcool
est une habitude sociale que la révélation d'un effet
coronaro-protecteur pourrait encourager... Mais la consommation d'alcool,
même modérée, reste facteur de maladies et de
surmortalité, et doit être prise en compte dans toute
enquête clinique.
En Europe du Sud, et en particulier en France, l'alcool éthylique ou éthanol
(appelé "alcool" dans le texte) fait partie de l'alimentation. C'est en
effet un élément des boissons alcooliques consommées au
cours ou en dehors des repas. L'alcool est apprécié pour ses propriétés
psychotropes, pour améliorer le lien social et pour modifier l'humeur.
Nutriment particulier, il n'est pas indispensable à la vie. Il est brûlé de
façon très variable même si in vitro il dégage 7,1
kcal/j.
Le métabolisme de l'alcool et ses conséquences nutritionnelles,
difficiles à décrire, dépendent du mode d'alcoolisation
(aiguë ou chronique), de la quantité absorbée et de facteurs
génétiques.
Parmi les consommations régulières d'alcool (alcoolisation chronique
quotidienne) on distingue d'une façon très schématique les
consommations modérées (< 40 g/j) et les consommations abondantes
(>40 g/j). On ne s'intéressera ici qu'aux premières.
I
- COMPOSITION DES BOISSONS ALCOOLIQUES
Les
boissons alcooliques contiennent de l'alcool et d'autres produits.
La concentration en alcool des boissons s'exprime en degré alcoolique,
défini comme le pourcentage d'alcool en volume; sachant que la densité de
l'alcool est égale à 0,8 on peut calculer la concentration en grammes
par litre. Toutefois, il est plus commode de raisonner en "verre", tel qu'il
est servi en France dans les débits de boissons : verre de vin, demi de
bière, "boule" d'apéritif, petit verre de digestif. Chacun de ces "verres" contient
en effet 10 grammes d'alcool, soit 71 kcal. (tableau I).
Les autres produits contenus dans les boissons alcooliques sont très nombreux
: sucres, vitamines, éléments minéraux, substances volatiles,
phyto-oestrogènes. La teneur en glucides se révèle très
variable : nulle dans le vin rouge, non négligeable dans les bières,
elle peut atteindre 200 g/l dans certaines liqueurs.
Tableau 1
|
Quantité d'alcool
et valeur énergétique "théorique" des boissons
alcooliques.
|
|
Un
litre de :
|
Alcool
en volume (ml/l)
|
Alcool
en poids (g/l)
|
kcal
|
|
Bière à 6%
vol.
|
60
|
48
|
344
|
|
Vin
rouge à 10% vol.
|
100
|
80
|
568
|
|
Champagne à 12%
vol.
|
120
|
96
|
681
|
|
Vin
cuit à 19 % vol.
|
190
|
152
|
1078
|
|
Wisky à 40%
vol.
|
400
|
320
|
2272
|
|
Pastis à 45%
vol.
|
450
|
360
|
2556
|
II -
CONSEQUENCES METABOLIQUES
L'alcoolisation
chronique quotidienne, même modérée, n'est pas sans
conséquences métaboliques.
L'alcoolisation chronique entraîne une hypertriglycéridémie;
la cholestérolémie n'est pas modifiée. Le HDL cholestérol
est augmenté, cette augmentation porte plus sur les HDL3, fraction peu
anti-athérogène que sur les HDL2.
Une consommation modérée d'alcool, même en l'absence de maladie
hépatique, de pancréatite chronique ou de diabète de type
I, s'accompagne d'une diminution de la sensibilité à l'insuline,
d'une éventuelle augmentation de la synthèse d'insuline et d'une
baisse de la néoglycogénèse, sans modification de la glycémie.
L'administration d'alcool a pour effet une diminution de la synthèse et
surtout du relargage de l'albumine par l'hépatocyte.L'administration d'alcool
entraîne en quelques jours une hyperuricémie.
Une consommation modérée d'alcool, chez des sujets sains bien nourris
ne modifie pas (ou peu) le métabolisme du phosphore, du magnesium, du
calcium et du zinc.
Le
repérage d'une consommation d'alcool régulière, éventuellement
pathogène, devrait faire partie de toute enquête
clinique, au même titre que la consommation de
tabac, l'usage de médicaments (psychotropes),
l'importance des activités physiques et les antécédents
familiaux. |
III
- ALLCOOL ET MODIFICATIONS DU POIDS
L'alcool
représente approximativement 4 à 6 % des apports énergétiques
des régimes des pays occidentaux. On a longtemps pensé que
l'alcoolisation chronique était associée à la dénutrition,
ou paradoxalement, à l'obésité. En ce qui concerne
la dénutrition à l'extrême, la cachexie des "alcooliques",
une fois ôté le rôle des maladie somatiques associées
(cirrhose, pancréatite chronique, cancer, etc.) et des conditions
socio-économiques défavorables, il reste peu de place pour
l'alcool. En revanche, les connaissances sur le rôle de l'alcool
dans la prise de poids ont été revues ces dernières
années, grâce aux travaux des épidémiologistes.
A -
Etudes épidémiologiques
On dispose
actuellement d'une cinquantaine d'études, la plupart venant d'Amérique
du Nord et d'Europe, mais aussi d'Australie, de Nouvelle Zélande
et du Japon. Cet ensemble reste malheureusement hétérogène,
car dans ces études, de nombreux facteurs n'étaient pas
contrôlés : le sexe, l'ethnie, le type de personnalité,
le statut socio-économique, le niveau d'éducation, l'activité physique,
la consommation de tabac, le type de boisson, etc.
Le tableau II regroupe les résultats de 36 de ces études.
Schématiquement, on peut ainsi les résumer :
- chez les hommes, la consommation modérée d'alcool ne s'accompagne
pas de prise de poids,
- chez les femmes, elle s'accompagne d'un amaigrissement modéré.
Toutefois, il est possible que ces résultats soient à nuancer selon
les pays et leurs habitudes alimentaires, particulièrement pour ceux de
l'Europe du Sud où on cultive la vigne.
Ainsi, dans deux études, l'une intéressant 198 hommes de la région
marseillaise, l'autre 400 femmes de la région turinoise, consommant moins
de 40 g/j d'alcool, on ne retrouve pas cet effet "amaigrissant". Par ailleurs,
on dispose de peu d'informations concernant les personnes de plus de 65 ans.
B -
Modifications des habitudes alimentaires en cas de consommation modérée
d'alcool.
Des expériences
chez le rat et des études chez l'homme ont montré que l'alcool
a peu d'effet à court terme sur l'ingestion des nutriments. En
terme d'énergie globale, il agit par supplément plutôt
que par déplacement.
En clinique, on constate habituellement - sur le long terme- chez les hommes,
une diminution de la consommation des glucides et une augmentation de la consommation
des lipides; chez les femmes, une diminution de la consommation des glucides.
Toutefois, ces conclusions devraient être nuancées par les résultats,
encore partiels, d'études faites dans les pays de l'Europe du Sud.
C -
Obésité et alcool
Le pourcentage
d'obèses n'est pas plus élevé chez les consommateurs
modérés d'alcool que chez les non-consommateurs. Chez les
obèses, le pourcentage de consommateurs modérés
et de "gros buveurs" ne diffère pas de celui observé dans
la population générale.
D -
En pratique
Une consommation
régulière de 1 à 3 "verres" chez les hommes n'a
pas d'effet sur le poids. Une consommation régulière de
1 à 2 "verres" en moyenne chez les femmes semble avoir un effet
amaigrissant modéré.
En cas d'obésité, en particulier chez les "pléthoriques" (gros "bouffeurs",
gros buveurs, gros fumeurs), on devrait conseiller une diminution globale de
la consommation pour revenir aux valeurs mentionnées ci-dessus, sans oublier
les conseils - peut-être plus importants - d'une diminution des graisses
et d'une augmentation de l'activité physique.
METABOLISME
DE L'ALCOOL
L'alcool, absorbé per os, séjourne dans l'estomac
un temps variable, selon la concentration en alcool et les aliments
associés. Pendant ce séjour intra-gastrique, une
fraction de l'alcool est transformée en acétaldéhyde
par une alcool-déhydrogénase gastrique contenue
dans la muqueuse gastrique ( plus abondante chez l'homme que
chez la femme).
Au niveau de l'intestin grêle, l'alcool est absorbé passivement,
empruntant la veine porte vers le foie, siège principal de son métabolisme.
L'espace de diffusion de l'alcool, voisin de celui de l'eau, est respectivement
de l'ordre de 70 et 60 % du poids corporel chez les hommes et chez les femmes.
Le métabolisme de l'alcool conduit systématiquement à un
stockage - plus ou moins important - des triglycérides intra-hépatocytaires.
Pour le reste, il conduit à une production de chaleur et n'a pas d'utilité plastique.
Il ne semble pas favoriser le stockage des graisses périphériques
: on parle de calories "vides" ou "futiles".
Le métabolisme de l'alcool se fait essentiellement (95%) au niveau du
foie. Le métabolisme extra-hépatique (5%) se fait par voie urinaire,
alvéolaire, cutanée, salivaire.
Au niveau du foie, l'alcool est d'abord transformé en acétaldéhyde
par trois voies :
1) L'une contrôlée par une alcool-déhydrogénase, dont
il existe plusieurs formes codées par des variantes génétiques.
Cette voie métabolique est la plus utilisée.
2) Une seconde contrôlée par le MEOS (Microsomial Ethanol Oxydizing
System), système complexe comprenant, entre autres, un cytochrome P450.
Ce système est inductible, en particulier en cas d'alcoolisation chronique.
3) Une troisième voie, sous le contrôle d'une catalase, est accessoire.
L'acétaldéhyde est ensuite transformée en acétate
(grâce à une acétaldéhyde-déshydrogénase),
acétate qui entre dans le cycle de Krebs. L'alcool est ainsi métabolisé,
brûlé (7,1 kcal/g).
|
IV -
ALCOOL ET MALADIES CORONARIENNES
La mise
en évidence du "paradoxe français", à savoir qu'à consommation
de graisses identique, le prévalence des décès par
maladies coronariennes était significativement plus basse que
dans d'autres populations, a conduit à l'hypothèse du rôle
protecteur du vin et de l'alcool.
A -
Etudes épidémiologiques
Pour conforter
cette hypothèse, le risque relatif de mortalité "coronarienne" a été mesuré dans
11 études cas-contrôles et dans 11 études longitudinales,
la plupart faites aux USA (une en Finlande et une en Italie). Les facteurs
confondants pris en compte pour l'ajustement du risque relatif ont été le
sexe, l'âge, le poids, la tension artérielle, la consommation
de tabac, quelques fois, l'exercice physique, la prise de contraceptifs
oraux, la lithiase biliaire, les lipides sanguins, le diabète,
les conditions socio-économiques, la religion.
Schématiquement, pour les personnes des deux sexes, le risque relatif
de mortalité "coronarienne" est diminué (de l'ordre de 0,8 pour
des consommations d'alcool de 10 à 50 g/j).
Toutefois, on se rappellera que pour ces valeurs basses, le risque relatif de
survenue de cirrhose, de pancréatite chronique, de certains cancers est
déjà élevé.
B -
Explications de l'effet coronaro-protecteur de l'alcool
Les modifications
lipidiques induites par une alcoolisation chronique (cf supra) expliqueraient
50% de l'effet coronaro-protecteur observé. Les modifications
de l'hémostase (baisse du fibrinogène plasmatique, modifications
de l'agrégabilité plaquettaire) expliqueraient également
une partie non chiffrée du phénomène.
C -
En pratique
Il
n'y a aucune raison de déconseiller à ceux et à celles
qui en ont l'habitude, une consommation d'alcool modérée
(définition supra).
En revanche, compte-tenu de notre méconnaissance des facteurs prédictifs
d'alcoolo-dépendance, il ne semble pas raisonnable de donner le conseil
d'une consommation modérée systématique.
Professeur
B. RUEFF
Service de Traitement Ambulatoire de Maladies Alcooliques
Hopital Beaujon- Clichy
Bibliographie
Macdonald
I, Debry G. Westerterp K. - Alcohol and overweight. In :
P.M. Verschuren (eds).Health issues related to alcohol consumption. IL
SI EUROPE. Brussels. 1993 ; pp 263-279.
Rueff B. - Alcoologie clinique Flammarion / Médecine/Sciences. Paris.
1989 : 147 p.
Renaud S, Criqui M.H., Farchi G, Veenstra J. - Alcohol drinking
and coronary heart disease. In : P.M. Verschuren (eds). Health issues
related to alcohol consumption. IL SI EUROPE. Brussels. 1993 ; pp
81-123
Schlienger J., Pradignac A. - Les paradoxes nutritionnels
de la consommation régulière d'alcool. Sem Hôp.
Paris, 1994 ; 70 : 292-297.
Schlienger J., Pradignac A. - Relation entre la consommation
alcoolique et les maladies coronariennes. Alcoologie, 1995 ; 17 :
28-34.
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