 Dossier LES
ALLERGIES ALIMENTAIRES
Devant
des manifestations évocatrices d'allergie alimentaire, tout
le problème est de distinguer les vraies allergies des fausses.
Un diagnostic pas toujours aisé mais indispensable pour entreprendre
un traitement efficace.
Connue dès la plus haute antiquité, l'allergie alimentaire est
un sujet à la mode : en effet son incidence, comme celle des autres maladies
atopiques, va croissante. Elle devient un véritable problème de
santé publique car elle peut être responsable de décès
par asthme ou par choc anaphylactique ; dans ses manifestations moins graves
elle est à l'origine d'une altération parfois sévère
de la qualité de vie, mais aussi de dépenses médicales importantes
tant que la véritable cause des troubles n'est pas reconnue.
I
- PHYSIOPATHOLOGIE
La
susceptibilité de développer une atopie, c'est-à-dire
de produire des anticorps de classe IgE dirigés contre les antigènes
banals de l'environnement, est génétiquement déterminée.
Sa régulation fine n'est pas encore connue pour les allergènes
alimentaires mais ne diffère certainement pas de ce qui est désormais
identifié pour les pneumallergènes : ainsi la sensibilisation
au pollen d'ambroisie impose la possession du système HLA DR2/DW2,
celle aux acariens du système HLA DR3.
La sensibilisation alimentaire survient à l'occasion de la rencontre avec
le nouvel allergène potentiel. L'appareil digestif est en effet partiellement
perméable aux macromolécules transitant par sa lumière.
Des traces de ces molécules sont suffisantes pour entraîner, chez
les individus génétiquement prédisposés, l'enclenchement
de la production des IgE. La sensibilisation est facilitée par toute altération
de l'épithélium, d'origine virale ou parasitaire, ce dernier type
d'infestation exerçant aussi un rôle d'adjuvant sur la production
des IgE. De nombreuses cellules, mastocytes, éosinophiles, plaquettes,
etc, vont ainsi se voir armées par les anticorps de classe IgE anti-aliments.
Ultérieurement, une nouvelle rencontre avec l'allergène provoque
la libération des médiateurs cellulaires préformés
(histamine, tryptase, protéines cationique et basique des éosinophiles),
et celle de médiateurs néoformés (prostaglandines, leucotriènes,
facteur d'activation plaquettaire). Ces médiateurs exercent des activités
motrices sur les fibres musculaires lisses, mais aussi pro-inflammatoires et
cytotoxiques diverses. Les propriétés chimiotactiques de ces médiateurs
sont à l'origine d'une cascade inflammatoire par recrutement cellulaire.
L'intervention des médiateurs peut ainsi expliquer les phénomènes
allergiques : spasmes et troubles moteurs, hypersécrétions, vasomotricité,
vasoperméabilité, prurit, etc.
DEFINITION
DE L'ALLERGIE ALIMENTAIRE
Une
grande confusion règne dans la terminologie :
l'appellation allergie alimentaire devrait être
réservée aux manifestations provoquées
par un mécanisme immunologique, en fait quasi
exclusivement par l'intervention des anticorps de classe
IgE, dans les suites de l'ingestion d'un allergène
alimentaire. |
II -
VRAIES ET FAUSSES ALLERGIES
La liste
des symptômes de l'allergie alimentaire est très longue.
Il peut s'agir de manifestations extra-digestives qui mettent en jeu
le pronostic vital comme les chocs anaphylactiques, certains oedèmes
de Quincke et oedèmes laryngés graves, mais aussi d'urticaire,
de dermatite atopique, de rhinites et d'asthme, exceptionnellement d'otites,
de migraines, de syndrome néphrotique et de cystite à urines
claires. Les manifestations digestives sont d'allure banale : oedème
des lèvres et de la cavité buccale, aphtose, douleurs abdominales,
diarrhée et vomissements, certaines gastro-entérites à éosinophiles.
Ces manifestations ne sont pas spécifiques de l'allergie et doivent donc être
interprétées en fonction du contexte. Quand l'intolérance
alimentaire touche l'ensemble de la population ayant consommé un aliment,
il s'agit manifestement d'un effet toxique ou infectieux. La survenue de l'intolérance
chez de rares sujets est évocatrice d'allergie mais il peut aussi s'agir
de déficience enzymatique comme dans l'intolérance au lait par
déficit en lactase. D'autres intolérances alimentaires provoquent également
des manifestations digestives : ces formes de pseudo ou de fausse allergie sont
dues à la présence (naturelle ou par fermentation) d'histamine
dans certains aliments, ou à leur capacité histamino-libératrice
directe. Enfin la tyramine et divers conservateurs peuvent faire intervenir des
médiateurs de l'allergie vraie sans mettre en oeuvre le véritable
mécanisme physiopathologique de l'allergie. Dans la vraie et dans la fausse
allergie alimentaire, les traitements, exception faite de l'éviction,
s'en trouvent donc différents.
LATEX
ET CHATAIGNE FONT MAUVAIS MENAGE...
Monsieur X. Br, chirurgien-dentiste voit sa vie professionnelle
perturbée par une sensibilisation aux protéines
du latex. Le port de gants entraîne une pulpite sévère,
avec fissures profondes atteignant les dix doigts. Jusqu'au jour
où il fait un choc anaphylactique avec perte de connaissance.
Le choc est survenu lors d'un repas au restaurant comportant
des huîtres. Le bilan, incluant des tests cutanés
et un dosage des IgE spécifiques (huître et seigle)
est négatif. La reprise de l'interrogatoire apporte la
solution : le repas avait été agrémenté d'un
dessert, un entremet à la châtaigne ("marron").
Tous les tests pour la châtaigne sont positifs.
Cette observation s'explique par une sensibilisation croisée entre le
latex et la châtaigne. De telles sensibilisations croisées existent
entre des allergènes non alimentaires et des allergènes alimentaires,
et entre des familles d'aliments très différentes.
Quelques exemples : latex avec banane, avocat, kiwi et châtaigne ; légumineuses
entre elles, arachide, soja, haricot, petits pois, lentille ; les ombellifères
entre elles, céleri, carotte, persil, coriandre, aneth, fenouil et cumin
mais aussi avec les pollens d'herbacées, armoise et ambroisie; la pomme
et le pollen de bouleau ; le jaune d'oeuf, avec la chair et la plume de poulet
; la levure de bière ou de boulanger avec Candida albicans.
|
SENSIBILISATIONS LES PLUS FREQUENTES
CHEZ 500 PORTEURS D'ALLERGIE ALIMENTAIRE |
| ADULTES n
= 440 |
ENFANTS n
= 60 |
| Allergènes |
Nombre (%)
de sujets
allergiques |
Allergènes |
Nombre (%)
de sujets
allergiques |
| Crabe |
 |
141 (32) |
Oeuf(blanc) |
 |
35 (58) |
| Arachide |
 |
118 (27) |
Arachide |
|
32 (53) |
| Céleri |
 |
113 (26) |
Soja |
 |
30 (50) |
| Blé |
 |
109 (25) |
Lait |
 |
30 (50) |
| Persil |
 |
101 (23) |
Blé |
|
27 (45) |
| Soja |
|
88 (20) |
Pois |
 |
25 (42) |
| Tomate |
 |
78 (18) |
Céleri |
|
22 (37) |
| Oeuf(blanc) |
|
73 (17) |
Porc |
 |
22 (37) |
| Orange |
 |
67 (15) |
Orange |
|
20 (33) |
| Pois |
|
66 (15) |
Levure |
 |
20 (33) |
| Noisette |
 |
66 (15) |
Pomme
de terre |
 |
20 (33) |
| Levure |
|
60 (14) |
Poisson |
 |
20 (33) |
Pomme
de terre |
|
60 (14) |
Tomate |
|
19 (32) |
| Carotte |
 |
60 (14) |
Noisette |
|
19 (32) |
| Oignon |
 |
59 (13) |
Haricot Blanc |
 |
19 (32) |
| Ail |
 |
57 (13) |
Persil |
 |
18 (30) |
III
- RECONNAITRE UNE VRAIE ALLERGIE
Le diagnostic
d'allergie alimentaire doit être envisagé si les troubles
surviennent dans un contexte évocateur : hérédité ou
terrain allergiques ou association de manifestations digestives et extra-digestives.
Un autre indicateur important est la survenue des troubles en période
postprandiale, parfois même durant le repas. Cette relation temporelle
est assez constante dans l'oedème de Quincke, les manifestations
buccales, l'urticaire, les épigastralgies et les vomissements.
La relation est beaucoup moins évidente pour d'autres symptômes
: diarrhée par allergie aux protéines du lait de vache
du petit enfant (dont le caractère est souvent semi-différé)
et plus encore exacerbation de la dermatite atopique (qui peut survenir
24 heures et plus après l'ingestion de l'allergène responsable).
Le malade ou les parents peuvent bien sûr avoir reconnu l'aliment en cause
(arachide, crevette) (tableau 1) mais parfois il s'agit seulement d'indices :
survenue lors de repas pris à l'extérieur, réaction liée à un
aliment pour lequel le patient présente un dégoût prononcé (céleri).
Il faut aussi rechercher des allergènes masqués dans les préparations
alimentaires industrielles (additifs, protéines). L'"ennemi", non identifié,
est même parfois l'objet d'une hyperconsommation : les manifestations cliniques
sont alors journalières comme l'ingestion de "l'ennemi", mais la relation
de cause à effet n'est pas faite.
|
TRAITEMENT
DE L'ALLERGIE ALIMENTAIRE
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Traitement
de l'urgence :
|
-
Adrénaline
- Bronchodilatateurs |
|
Traitements
de fond reconnus :
|
-
Régime d'éviction ciblé
- Anti-histaminiques H1
- Cromoglycate disodique (1/4h avant le repas) |
|
Traitements
de valeur non démontrée :
|
-
Pansements digestifs et absorbants
- Traitement enzymatique des aliments (à l'étude) |
IV -
DEPISTAGE BIOLOGIQUE ET TRAITEMENT
Sauf
histoire clinique évidente, on doit s'entourer d'examens complémentaires.
La sensibilisation peut être mise en évidence de différentes
manières :
- première étape : les tests cutanés (pricks-tests),
bien que les extraits allergéniques commerciaux soient encore mal
standardisés.
- seconde étape : les tests de dépistage sanguins et les recherches
d'IgE spécifiques circulantes. Leur interprétation est délicate
: la présence d'IgE spécifiques peut en effet indiquer une
allergie vraie, une réactivité croisée avec des allergènes
non alimentaires, ou une simple cicatrice biologique, le malade étant
tolérant à l'aliment.
La démonstration de la responsabilité de la sensibilisation
est du ressort des tests de provocation oraux en milieu médical protégé.
Ils sont réalisés au mieux en double insu, ce qui n'est pas
toujours possible. Les tests de provocation réalisés en ouvert,
mais couplés à une mesure objective de réactivité (perméabilité intestinale
par exemple), peuvent être alors une alternative valable.S'ils sont
l'étalon-or du diagnostic, ces tests ne sont cependant pas exempts
de risques.
Le traitement de l'allergie alimentaire combine le régime d'exclusion
ciblé, couplé à la prise d'antihistaminique H1 et d'un
inhibiteur de la dégranulation des mastocytes (tableau 2). Ensuite
une réintroduction alimentaire progressive sous stricte surveillance
médicale, peut permettre une véritable désensibilisation
par voie orale.
Docteur
C. André
Directeur de Recherche INSERM
Directeur Scientifique de Stallergènes S.A.
Bibliographie
André F.,
André C., Cavagna S. - Evaluation du Rast Fx5 dans
le diagnostic de l'allergie alimentaire de l'adulte et de l'enfant. Rev
Fr Allergol, 1992 ; 32: 11-15.
Morrow J.D., Margolies G.R., Rowland J. et al - Evidence that
histamine is the causative toxin of scombroid-fish poisoning. N Engl
J Med, 1991 ; 324 : 716-720.
André C. - Allergie alimentaire. Diagnostic objectif
et test de l'efficacité thérapeutique par mesure de la
perméabilité intestinale. Presse Méd., 1986
; 15 : 105-108.
Allergie alimentaire - dossier Scientifique de L'I.F.N., Octobre
1994. Institut Français pour la Nutrition 71 avenue Victor
Hugo - 75116 Paris |
