Alcool, gènes et risques cardio-vasculaire

"Alcohol Intake modulates the effect of polymorphism of the cholesteryl ester transfer protein gene on plasma hight density lipoprotein and the risk of myocardial infarction".
Fumeron F. , et al. J. Clin. Invest. 1995 ; 96 : 1664-1671

Le cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HLD-C) parait avoir un effet protecteur vis à vis des maladies cardiovasculaires dégénératives. La protéine de transfert des ester de cholestérol (CETP) des HDL vers les lipoprotéines riches en triglycérides module le taux de HDL-C : quand l'activité de la CETP augmente, le HDL-C diminue. Un excès d'activité de la CEPT serait donc susceptible d'accro"tre le risque d'accident vasculaire. Les auteurs (Fumeron et al) ont étudié l'effet de 2 variantes (B1 et B2) du gène de la CEPT sur les lipoprotéines dans 2 populations : 608 malades ayant fait un infarctus du myocarde et 724 sujets sains. Les porteurs de la variante (allèle) B2 étaient plus souvent sains, avaient un HDL-C plus élevé et une activité CETP plus basse. Une consommation d'alcool > 25 g/j (2 verres de vin) renforçait l'effet protecteur que représentait le fait de posséder la variante B2. Cette étude méthodologiquement irréprochable dissèque pour la première fois des liens entre alcool, HDL et protection vis à vis du risque vasculaire. Ce que prouve aussi cette étude, c'est que l'effet protecteur vis à vis des maladies cardiovasculaires de l'allèle B2 du gène s'exerce de 2 façons : en diminuant l'activité de la CEPT et en augmentant ainsi la HDL directement, par un mécanisme alcoolo-dépendant.