NUTRITION, ALCOOL ET CIRRHOSE

Que l'alcoolique arrête de boire et tout est dit. Le sujet est en fait bien plus captivant. Le foie est l'organe clé du métabolisme des nutriments (et des toxiques) : il est leur lieu de passage obligé, entre le tube digestif et la circulation générale. Nul doute que tout toxique en provenance du tube digestif puisse en altérer la fonction. Nul doute aussi qu'un foie à la fonction altérée puisse participer à une dégradation de l'état nutritionnel.

I- DE L'ALIMENTATION A LA CIRRHOSE

1 - Alcool
Chacun sait qu'une consommation excessive d'alcool provoque une cirrhose. La "consommation seuil " varie nettement selon le sexe : elle pourrait être de 20 g/j chez la femme et de 40 g/j chez l'homme.

Le risque de cirrhose croit beaucoup plus vite que la consommation d'alcool (figure 1), car l'effet toxique de l'alcool est cumulatif. Il apparaîtrait vers la 10ème année de consommation, voire plus tôt dans de rares cas (5 ans). La fréquence de la cirrhose, pour la "consommation seuil", double après 20 ans et quadruple après 30 ans. Environ 30% des gros buveurs (> 80g/j) ont, un jour ou l'autre, une cirrhose. L'effet toxique de l'alcool n'est pas atténué par la prise concomitante d'aliments : "manger bien" ou "boire en mangeant" ne protège pas de la cirrhose.

Consommation d'alcool : mode de calcul.
	La densité de l'alcool étant de 0,8 g/ml, 1 litre de boisson alcoolisée à 12° = 120 ml ou 96 g d'alcool pur; un verre apporte donc 10 g. A quantité d'alcool pur égal, le risque de survenue d'une cirrhose ne dépend pas du type d'alcool ingéré. Champagne ou gros rouge, bière ou cognac, ce n'est qu'une question de goût (et de prix de la cirrhose) !

Dans les années 50, aux Etats-Unis, les scientifiques croyaient que seuls les alcooliques ayant une alimentation déséquilibrée développaient une cirrhose : cette idée est fausse. On sait maintenant que l'alimentation de l'alcoolique (non cirrhotique) n'est que peu modifiée. En Europe, l'alcoolique a des apports en énergie, lipides et glucides équivalents aux apports des non buveurs. L'alcool n'est pas un coupe-faim efficace ! L'alcool, in vivo, ne "compte" pas autant de calories qu'in vitro (1g d'alcool pur = 7 kcal) : des alcooliques à qui l'on remplace leurs calories alcooliques par des calories glucidiques grossissent; la réintroduction de l'alcool en remplacement de calories glucidiques ou lipidiques fait maigrir. Une opinion répandue, tout aussi fausse, voudrait que l'alcoolique, moins musclé que d'autres, mange moins de viande pour boire plus. Il n'en est rien. En Europe et en France, les apports protéiques de l'alcoolique et, à terme, du cirrhotique en phase compensée, sont similaires à ceux d'une population de non buveurs ou d'ex-buveurs. L'alcool induit donc une cirrhose même en l'absence de carence protéique.

2 - Vitamine A
Un excès de vitamine A (ou de rétinoïdes) peut provoquer des lésions hépatiques. La dose seuil paraît être de l'ordre de 30.000 Ul/j pendant plusieurs semaines. Mais les anomalies histologiques semblent exceptionnelles en dessous de 100.000 Ul/j pendant plusieurs mois : elles ne s'observent qu'en cas de prises prolongées de "méga-doses " de vitamines. Les lésions initiales : nécrose hépatocytaire et stockage de lipides (stéatose), sont suivies d'une fibrose réactionnelle, enfin d'une sclérose des veines centro-lobulaires et d'une cirrhose. De plus, l'alcool potentialise l'effet toxique de la vitamine A.

Figure 1
Risque relatif de cirrhose (par rapport à une consommation d'alcool pur<10g/jour) chez les hommes et les femmes. Le risque relatif est décalé vers la gauche et beaucoup plus grand chez la femme (colonnes claires) que chez l'homme (colonne foncées).
Différence statistiquement significative avec le groupe consommant moins de 10g d'alcool pur/jour :
*p inférieur à 0,05 - **p inférieur à 0,001

II - DE L'ETAT NUTRITIONNEL A LA CIRRHOSE

Il est établi, et pour le moins surprenant, que deux états aussi opposés que l'obésité et la malnutrition puissent générer tous deux une cirrhose non alcoolique.

1 - Obésité, diabète pléthorique et cirrhose
En cas d'obésité, le risque de cirrhose non alcoolique est accru ; mais seule l'obésité androïde, c'est-à-dire abdomino-tronculaire favorise la survenue d'anomalies biologiques hépatiques (ALAT plutôt qu'ASAT), de stéatose, d'hépatite pseudo-alcoolique et, par là, de cirrhose.
Le diabète insulino et non insulino-dépendant favorise aussi ces anomalies, selon des mécanismes inconnus.
Le risque de cirrhose lié à l'obésité androïde ou au diabète est potentialisé par l'alcool. Les rares cirrhoses observées semblent cependant non compliquées : l'insuffisance hépato-cellulaire patente y est très rare et aucun décès lié à la cirrhose n'a été rapporté.
La fréquence et le risque de cirrhose grave sont nettement accrus dans les cas où une obésité majeure a conduit à réaliser une intervention chirurgicale de dérivation intestinale (court-circuit jéjuno-iléal). Chez ces malades dont la perte de poids est souvent supérieure à 40 kg en 1 an, les lésions hépatiques pourraient avoir plusieurs causes : dénutrition, pullulation microbienne... La cirrhose peut se constituer rapidement, 12 à 24 mois après l'intervention.

2 - Malnutrition et cirrhose
Parmi les dénutritions, la malnutrition protéino-énergétique est avant tout responsable d'anomalies biologiques hépatiques (ALAT plutôt qu'ASAT), de stéatose, d'hépatite pseudo-alcoolique et, à travers elle, de cirrhose. La malnutrition énergétique pure (carence d'apport en énergie, sans déficit protéique notable) peut, elle aussi, induire des anomalies biologiques hépatiques (ALAT plutôt qu'ASAT) et une stéatose parfois intense, mais pas de cirrhose.

La correction de l'état nutritionnel par une nutrition parentérale pourrait favoriser la survenue de rares cas de cirrhose, causés par la toxicité hépatique des sels biliaires secondaires libres (non liés) dans la lumière intestinale et des toxines bactériennes libérées par la flore intestinale stagnante. Un apport énergétique excessif peut y contribuer.
La nutrition entérale induit des anomalies biologiques hépatiques (avec parfois des valeurs jusqu'à 5 à 6 fois la normale de gamma GT, phosphatases alcalines, ALAT, ASAT), voire une stéatose hépatique. Aucun cas de cirrhose n'a été décrit.
Dans la cirrhose nutritionnelle des pays à bas niveau de vie et d'alimen-tation, la malnutrition chronique joue à l'évidence un rôle. D'autres facteurs y contribuent sûrement, puisque la fréquence de la cirrhose en cas de dénutrition est beaucoup plus grande que dans nos pays.

III - DE LA CIRRHOSE A LA PRESCRIPTION NUTRITIONNELLE

Le foie est un organe essentiel dans le métabolisme de nombreux micro-nutriments, et de tous les macro-nutriments, alcool inclus. Il n'est donc pas étonnant que les états d'insuffisance hépato-cellulaire soient associés à des perturbations du métabolisme des protéines, des lipides et des glucides (tableau 1).

Tableau 1

Cirrhose : faut-il arrêter l'alcool ?
	L'alcool aggrave les effets de tous les agresseurs du foie (virus B et C, hémochromatose), diminue l'efficacité des médicaments anti-viraux (interféron), favorise la survenue d'un hépatocarcinome sur hépatite chronique liée au virus C (risque multiplié par 4 en cas de consommation d'alcool). Tous ces effets, inducteurs et aggravants, apparaissent à partir d'une dose d'alcool de 40 à 50 g/j. De nombreuses études ont apporté la preuve que, même au stade de cirrhose décompensée (avec hypertension portale), l'arrêt de l'alcool s'accompagnait d'une régression des anomalies biologiques et surtout histologiques de la cirrhose, avec réduction du degré de l'hypertension portale et de l'insuffisance hépato-cellulaire. L'arrêt de l'alcool accroît l'espérance de vie de tout malade atteint de cirrhose (tableau 1). Pour tout cirrhotique, il est plus que raisonnable d'arrêter de boire. En fait, en cas d'hépatopathie chronique liée à l'alcool, seulement 20% à 50% des malades deviennent abstinents.

1 - Alimentation et cirrhose
L' alimentation des cirrhotiques est en général peu altérée avant l'apparition des signes de gravité. Cependant, un petit nombre de malades ont des apports énergétiques et surtout protéiques insuffisants qu'il importe de compenser, particulièrement en cas de cirrhose compliquée d'hépatite alcoolique où la majoration de l'insuffisance hépato-cellulaire retentit sur l'état nutritionnel. Il est donc souhaitable, notamment en cas d'ascite importante, d'évaluer l'état nutritionnel et de rechercher des signes de dénutrition (voir Objectif Nutrition N°7)

2 - Nutrition assistée et cirrhose
Chez le malade cirrhotique dénutri, l'état nutritionnel nécessite un régime hyperprotéique, alors que l'insuffisance hépatique expose au risque d'encéphalopathie hépatique ! L'utilisation de suppléments protéiques enrichis en acides aminés ramifiés a permis dans certains cas de contourner cette difficulté. Les apports nutritionnels doivent être calculés en fonction du poids en cas d'ascite et d'oedèmes.
En cas de cirrhose avec hépatite alcoolique, il paraît souhaitable d'assurer un apport d'azote et d'énergie adéquat (un peu supérieur à la normale) de l'ordre de 1,4 g protéines/kg de poids sec/j et de 35 à 40 kcal/kg de poids sec/j).

Tableau 2
* par rapport aux ex-buveurs

CONCLUSION

Si l'on veut éviter la cirrhose, surtout si l'on est une femme, il n'est pas raisonnable de boire plus de 50 g d'alcool pur par jour (5 verres de vin).
Si l'on boit plus, il n'est pas raisonnable de le faire plus de 10 ans. Il est souhaitable de n'y associer ni virus B ou C, ni obésité-tronculaire, ni dénutrition, ni antécédent familial d'hémochromatose.
En cas d'atteinte hépatique liée à l'alcool, l'arrêt de l'alcool s'accompagne inéluctablement d'une augmentation de l'espérance de vie, sauf après diagnostic d'un hépatocarcinome. Il n'est donc pas déraisonnable de tout faire pour obtenir le sevrage. Ce qui n'est jamais chose aisée !

Dr Daniel RIGAUD
Service d'Hépato Gastro-Entérologie et Nutrition
Hôpital Bichat - Paris

Bibliographie

Rueff Bernard - Alcool et foie.In "Alcoologie clinique" Ed. Rueff B. Flammarion Médecine Science (Paris) 1989 : 82-90.

Morgan MY - Aspects nutritionnels des affections hépatiques et biliaires. In "Hépatologie clinique". Ed. Benhamou JP, Bircher J, McIntyre N, Rizzeto M, Rodes J. Flammarion Médecine Science (Paris) 1993 : 1340-85.