NUTRITION ET PANCRÉATITE CHRONIQUE

La pancréatite chronique en France est le plus souvent conséquence de l'alcoolisme. Son retentissement nutritionnel, fréquent, augmente avec la durée d'évolution. Si le sevrage alcoolique n'entraîne pas de bénéfice immédiatement constatable, il s'impose, de même qu'une prise en charge nutritionnelle adaptée.

La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire évoluant par poussées au cours desquelles la destruction des cellules acineuses et des cellules des îlots endocrines va conduire au déficit exocrine (malabsorption) et endocrine (diabète).
La formation dans les canaux excréteurs du pancréas de bouchons protéiques secondairement calcifiés induit des dilatations canalaires (d'où douleurs et faux kystes) et de nouvelles destructions cellulaires.
C'est pourquoi la pancréatite chronique cause de nombreuses perturbations digestives et métaboliques et une dégradation de l'état nutritionnel. Les relations entre nutrition et pancréatite chronique sont bilatérales : l'alimentation et l'état nutritionnel se révèlent être des facteurs étiopathogéniques de la pancréatite chronique, alors que la malnutrition est d'autre part une conséquence de la pancréatite chronique.
Si l'alcool reste, en France, la cause la plus fréquente de pancréatite chronique (90 % des cas), d'autres causes en sont responsables, telles que mucoviscidose, anomalies canalaires congénitales, hyperparathyroïdie et malnutrition protéo-énergétique.

I - DE L'ALIMENTATION À LA PANCRÉATITE CHRONIQUE

II - RETENTISSEMENT NUTRITIONNEL DE LA PANCRÉATITE CHRONIQUE

Le pancréas est un organe essentiel dans la digestion des macro-nutriments (protides, lipides, glucides) et dans la sécrétion d'hormones (insuline, glucagon, somatostatine, polypeptide pancréatique). Il n'est donc pas étonnant que l'insuffisance pancréatique induise des perturbations de l'état nutritionnel.

Dénutrition et pancréatite chronique
Les 2/3 environ des patients atteints de pancréatite chronique calcifiante développeront une dénutrition. Cette dénutrition est tardive : il faut une perte d'environ 80 à 90 % de la sécrétion exocrine pour qu'apparaissent des signes de malabsorption (Figure 1).
Il s'agit d'une dénutrition protéo-énergétique, avec perte de masse grasse et de masse cellulaire maigre. Trois facteurs la conditionnent :
- La douleur : évoluant souvent au gré des poussées aiguës de la maladie, la douleur favorise la peur de manger et l'anorexie. Elle toucherait 60 à 90 % des malades.
- La malabsorption : concernant 25 à 45 % des malades, elle résulte d'une maldigestion de nombreux nutriments, elle-même due à l'insuffisance pancréatique exocrine. Sont notamment concernés : les graisses et vitamines liposolubles (A, D, E et K), les protéines et glucides, le calcium (par la formation de savons calciques avec les graisses et par carence en vitamine D), la vitamine B12 (par défaut de destruction par les enzymes protéolytiques pancréatiques du facteur R qui empêche l'absorption de la vitamine B12 alimentaire).
- Le diabète insulinoprive (voir ci-après).

* D'après Del Prato et Tiengo, 1983.
Figure 1

Métabolisme et pancréatite chronique
- Dépense énergétique de repos
La dépense énergétique de repos (DER) augmente de 10 à 15 %. Cet hypermétabolisme est lié à la consommation d'alcool et de tabac et surtout à la nécrose et l'inflammation qui accompagnent les poussées.
Cette augmentation de 15 % de la DER est responsable d'une perte de poids d'environ 50 g/j, soit 4 à 5 kg en 3 mois.
- Métabolisme des glucides
La carence en insuline conduit au diabète insulinoprive (Tableau 1).
Sa fréquence augmente avec la durée d'évolution (Figure 1). La destruction de la queue du pancréas, là où se situe la majorité des îlots endocrines, est tardive, expliquant la rareté du diabète dans les 15 premières années.

Tableau 1

- Métabolisme des lipides
On constate une stéatorrhée chez plus des 2/3 des malades au cours de l'évolution de la maladie. Une stéatorrhée supérieure à 20-25 g/j touche 10 % des malades atteints de pancréatite chronique alcoolique et 60 % des enfants atteints de mucoviscidose. Parallèle à la stéatorrhée, la malabsorption des vitamines liposolubles A, E et K est rarement responsable de déficits cliniques (5 % des cas). - Métabolisme des protides
La malabsorption des protéines et l'état inflammatoire chronique favorisent la diminution de la masse maigre et de la masse musculaire, ainsi que la baisse des marqueurs nutritionnels (albumine, pré-albumine, ou transferrine).

III - QUEL TRAITEMENT NUTRITIONNEL ?

- Faut-il arrêter l'alcool ?
Contrairement à ce qui se passe en cas de cirrhose, il n'est pas démontré que l'arrêt de l'alcool s'accompagne d'une régression des anomalies histologiques, des manifestations cliniques (douleurs) et d'une diminution de l'insuffisance pancréatique exocrine et endocrine.
Cependant, il est probable que l'arrêt de l'alcool, dans une maladie qui évolue sur de longues années, permet d'en ralentir la progression et donc peut-être d'accroître l'espérance de vie des malades atteints de pancréatite chronique.
- Pancréatite chronique et alimentation
Le plus souvent, l'alimentation n'est pas altérée avant l'apparition des signes de gravité (malabsorption patente, diabète, hypertension portale, ictère). Cependant, un petit nombre de malades a des apports énergétiques et protéiques insuffisants du fait de facteurs de risque particuliers.
Au stade de pancréatite évoluée, une dose adéquate d'extraits pancréatiques doit être prescrite pour diminuer les pertes énergétiques, lipidiques et en vitamines liposolubles (Figure 2). Il faut alors déconseiller un régime riche en fibres : les fibres alimentaires solubles et insolubles captent les enzymes pancréatiques et s'opposent de ce fait à leur action.

*D'après Grendell JH., 1983
Figure 2

Il n'y a, sauf en cas de diabète insulinoprive, pas d'indication à restreindre la part des matières grasses dans l'alimentation : il suffit d'ajuster la dose d'extraits pancréatiques, y compris dans la mucoviscidose. En cas de stéatorrhée majeure (> 40 g/j), il faut remplacer une partie des matières grasses ajoutées par des triglycérides à chaîne moyenne.
Un déficit chronique en calcium et en vitamine D avec ostéomalacie ou ostéoporose peut se constituer chez 20 % des malades (Tableau 2). Malgré les calcifications pancréatiques, une supplémentation en calcium et en vitamine D à dose " physiologique " (800 U.I/j de vit. D et 500 mg/j de calcium) est souhaitable.

CARENCES FRÉQUEMMENT OBSERVÉES EN CAS DE PANCRÉATITE CHRONIQUE, NOTAMMENT ALCOOLIQUE
	CARENCES	CONSÉQUENCES		MÉCANISMES
	Vitamines A, D, E et K	- Diminution des fonctions antioxydantes - Ostéomalacie		- Insuffisance exocrine et malabsorption lipidique - Rôle de l'alcool
	Vitamines B1, B2, B6 et B12	- Neuropathies - Anémie macrocytaire		- Rôle de l'alcool - Facteur R (vitamine B12)
	Calcium	- Ostéoporose		- Stéatorrhée (savons calciques) - Carence en vitamine D - Rôle de l'alcool ?
	Zinc	- Déficit immunitaire - Altération du goût et de l'odorat		- Rôle de l'alcool ?
	Magnésium	- Crampes musculaires		- Stéatorrhée - Diabète

Tableau 2

- Le diabète insulinoprive
Le diabète insulinoprive marque un tournant dans l'évolution de la maladie : il complique la prise en charge nutritionnelle, d'autant plus que s'y associe souvent une insuffisance exocrine sévère. Il existe une insuffisance de sécrétion de glucagon qui favorise, notamment chez l'alcoolique, des épisodes d'hypoglycémie (25 % des cas). Les besoins en insuline ne semblent pas plus importants que dans le diabète insulinoprive "classique".
On peut par ailleurs tout à fait appliquer à ces patients une insulinothérapie intensive.

- Pancréatite chronique et assistance nutritive
Une évaluation régulière de l'état nutritionnel s'impose. L'importance de l'anorexie, des troubles digestifs et de la réduction des ingesta, un état fébrile, une perte de poids rapide sont autant d'arguments pour envisager une assistance nutritive. Celle-ci devient obligatoire si une pancréatectomie étendue est décidée. En cas de poussée grave associée à une dénutrition franche, ou d'intervention chirurgicale pancréatique, la mortalité est inversement corrélée au catabolisme azoté : il est donc logique de proposer une assistance nutritive. Celle-ci sera plutôt entérale que parentérale.

SAVOIR IDENTIFIER LES FACTEURS DE RISQUE DE DÉNUTRITION
	consommation d'alcool : pouvant entraîner dénutrition et carence en vitamines du groupe B; déficit d'apport alimentaire : par anorexie, douleurs intenses ou niveau de vie précaire ; cholestase chronique, s'il y a compression de la voie biliaire (déficit en vitamines liposolubles : A, D, E, K) ; cirrhose associée ; intervention chirurgicale lourde amputant encore la fonction pancréatique exocrine (tête et corps) ou endocrine (queue du pancréas).

CONCLUSION

Etat nutritionnel et pancréatite chronique sont intimement liés.
L'alcool tient ici une place majeure. Il convient d'obtenir le sevrage, en prévenant le malade que le bénéfice immédiat (sur les douleurs, la stéatorrhée, le diabète insulinoprive) ne sera pas évident. Le développement d'un diabète constitue un facteur de mauvais pronostic compliquant la prise en charge, surtout chez le malade alcoolique.
L'évaluation régulière de l'état nutritionnel est indispensable. Si la dénutrition est patente et si les apports énergétiques sont effondrés, il faut recourir à une assistance nutritive.

Dr Daniel RIGAUD
Hôpital Bichat, Paris

Bibliographie

DEL PRATO S., TIENGO A. - Pancreatic diabetes. Diabetes Reviews 1993 ; 1 : 260-285.

GRENDELL JH - Nutrition and absorption in disease of the pancreas. Clinics in gastroenterology 1983 ; 12 : 551-563.

LEVY PH., MATHURIN PH., ROQUEPLO A., RUEFF B., BERNADES P. - A multicentric case control study of dietary, alcohol, and tobacco habbits in alcoholic men with chronic pancreatitis. . Pancreas 1995 ; 10 : 231-238.

MAC CLAVE S.A., SNIDER H., OWENS N., SEXTON LK. - Clinical nutrition in pancreatitis. Dig. Dis. Sciences 1997 ; 42 : 2035-2044.

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