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OBJECTIF NUTRITION N°77 (Septembre 2005)

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Le syndrome métabolique existe-t-il chez l’enfant ?

 
Dossier

Le syndrome métabolique existe-t-il chez l’enfant ?

Dr Béatrice DUBERN
Hôpital Armand-Trousseau, AP-HP,
Paris

Chez l’adulte, la présence d’un syndrome métabolique est liée à une augmentation notable du risque d’accidents cardiovasculaires. L’accroissement récent de la prévalence de l’obésité chez l’enfant pose la question de l’identification et de la prise en charge des facteurs de risque vasculaire en pédiatrie. Il est indispensable de pouvoir dépister ces facteurs dans trois populations d’enfants particulièrement exposées : les enfants obèses, les enfants nés avec un petit poids de naissance, et les enfants nés avec un poids de naissance élevé de mère diabétique.

La prévalence du syndrome métabolique varie selon les populations étudiées.
Il concerne près de 25 % des adultes aux États-Unis alors qu’en France, seuls 10 % d’entre eux sont touchés, suggérant le rôle de l’environnement mais aussi de facteurs génétiques.
Chez l’enfant, il n’existe pas à ce jour de définition simple du syndrome métabolique en raison de la variation des normes avec l’âge et la taille, de l’absence de courbes de croissance du tour de taille et d’études en cohorte.
Cependant, il est indispensable de pouvoir dépister les facteurs de risque vasculaire constituant le syndrome métabolique dans trois populations à risque : les enfants obèses, les enfants nés avec un petit poids de naissance et les enfants nés de mère diabétique avec un poids de naissance élevé.

Il existe un syndrome métabolique en cas de présence d'au moins 3 des 5 critères suivants :
Critères
Obésité abdominale (tour de taille) Hommes Femmes	102 cm 88 cm
HDL-cholestérol Hommes Femmes	1,04 mmol/l 1,29 mmol/l
Triglycérides	1,7 mmol/l
Pression artérielle	130 / 85 mmHg
Glycémie à jeun	6,1 mmol/l

█ L’ENFANT OBÈSE

Il n’existe pas, à ce jour, chez l’enfant obèse de données épidémiologiques reliant présence d’un syndrome métabolique et risque cardiovasculaire.
Cependant, en utilisant la définition du NCEP ATP III adaptée à la pédiatrie, on a constaté que la prévalence du syndrome métabolique était proche de 5 % chez les adolescents américains. En cas d’obésité, elle augmentait jusqu’à 20 %, voire 50 % en cas d’obésité sévère. En utilisant la même définition et en l’adaptant aux valeurs de référence françaises, la prévalence du syndrome métabolique était de près de 14 % chez deux cents enfants âgés de 11,8 ± 2,2 ans explorés pour obésité sévère (Z-score de l’indice de masse corporelle supérieur à + 3 déviations standard) à l’hôpital Armand-Trousseau. Dans ce groupe, les anomalies les plus fréquemment rencontrées étaient une répartition androïde de la masse grasse, mesurée par absorptiométrie biphotonique, et un HDL-cholestérol inférieur au 5e percentile (figure 1).

Les variations de prévalence du syndrome métabolique d’un pays à l’autre révèlent donc non seulement la nécessité d’établir des normes et une définition chez l’enfant en fonction du indépendamrisque vasculaire, mais aussi le rôle probable d’autres facteurs, tels que génétiques et/ou environnementaux, comme dans les populations adultes.

█ L’ENFANT AVEC UN PETIT POIDS DE NAISSANCE

Chez les enfants nés avec un petit poids de naissance (inférieur au 3e percentile pour le terme), le risque de syndrome métabolique, en particulier à l’âge adulte, existe avec une relation clairement établie entre petit poids de naissance et risque vasculaire ultérieur.
En effet, de nombreuses études ont montré une association entre le retard de croissance intra-utérin et un risque significativement accru de syndrome métabolique, de maladies cardio-vasculaires, de diabète de type 2 et d’obésité à l’âge adulte. Ainsi, le risque de développer un syndrome métabolique est dix fois plus élevé chez les sujets avec un poids de naissance inférieur à 2,5 kg, comparé à ceux dont le poids de naissance est normal. Enfin chez les enfants nés avec un retard de croissance intra-utérin, de probables déterminants génétiques interviennent : une insulinorésistance précoce a été mise en évidence chez les enfants nés avec un retard de croissance intrautérin dans certaines minorités ethniques tels les enfants indiens de 4 à 8 ans ou les enfants afro-américains de 4 à 14 ans.

█ L’ENFANT AVEC UN POIDS DE NAISSANCE ÉLEVÉ, NÉ DE MÈRE DIABÉTIQUE

Chez les enfants nés de mère diabétique avec un poids de naissance élevé, des études récentes ont aussi mis en évidence un risque accru de syndrome métabolique au cours de l’enfance, indépendamment de l’obésité. Une étude longitudinale américaine a montré que ces enfants avaient un risque trois fois plus élevé de présenter un syndrome métabolique à 11 ans, qu’ils soient obèses ou non, par rapport aux enfant nés de mère diabétique mais avec un poids de naissance normal. Dans la même étude, l’obésité maternelle apparaissait comme un facteur supplémentaire de risque de syndrome métabolique dans l’enfance, suggérant le rôle de l’hyperinsulinémie in utero.
Ces données doivent cependant être confirmées par d’autres travaux.

█ PHYSIOPATHOLOGIE DU SYNDROME MÉTABOLIQUE

L’insulinorésistance se situe au cœur des mécanismes physiopathologiques à l’origine du syndrome métabolique. L’augmentation de la masse grasse, et en particulier de la masse grasse viscérale, est fortement corrélée à l’insulinorésistance.
En effet, le tissu adipeux périviscéral possède une très forte activité métabolique avec libération d’acides gras libres entraînant un défaut de captation du glucose dans les tissus périphériques (muscle squelettique, foie) avechyperinsulinémie, hypertriglycéridémie et hypo-HDLcholestérolémie. Les études cliniques ont montré que la répartition abdominale de la masse grasse était positivement corrélée à l’insulinémie à jeun et à la triglycéridémie, et inversement corrélée au HDL-cholestérol, et cela indépendamment de la corpulence.
De plus, les facteurs produits par le tissu adipeux tels que le TNF (Tumor Necrosis Factor ), l’interleukine-6 et l’adiponectine jouent eux aussi un rôle primordial dans la physiopathologie de l’insulinorésistance (figure n°2).

Chez les enfants nés avec un retard de croissance intra-utérin, la malnutrition in utero induit une altération du développement du tissu adipeux : les nouveau-nés hypotrophes présentent une quantité de masse grasse réduite à la naissance. Cependant, la majorité de ces enfants nés avec un retard de croissance intrautérin développent dès les premiers mois de vie une dynamique de croissance staturopondérale exagérée, dite de rattrapage, leur permettant de récupérer leur trajectoire de croissance génétiquement prévue avant l’âge de deux ans. Cette dynamique implique le développement du tissu adipeux. Deux hypothèses relient retard de croissance intra-utérin et syndrome métabolique avec insulinorésistance : soit cette association découlerait du génotype “d’épargne” dont la sélection est favorisée lors des carences énergétiques, soit elle résulterait des conséquences métaboliques et hormonales persistantes de la malnutrition in utero sur la croissance fœtale et le développement du pancréas (phénotype d’épargne). Ainsi, la “programmation fœtale”, c’est-à-dire l’adaptation fœtale à un environnement intra-utérin altéré, pourrait jouer un rôle central dans l’association entre retard de croissance intra-utérin et maladies à l’âge adulte.

█ RISQUES À LONG TERME DU SYNDROME MÉTABOLIQUE CHEZ L’ENFANT

Chez l’adulte, la présence d’un syndrome métabolique multiplie par quatre le risque de survenue d’un accident cardio-vasculaire. Chez l’enfant obèse, la quantification de ce risque reste à ce jour difficile en raison de l’absence d’études épidémiologiques sur la survenue des événements cardio-vasculaires majeurs.
Cependant, la relation est maintenant établie entre obésité dans l’enfance et risque cardio-vasculaire à l’âge adulte, indépendamment de l’évolution pondérale.
En effet, les études longitudinales ont montré que l’existence d’une obésité à l’adolescence multipliait par deux le risque de maladies coronariennes et par sept le risque d’athérosclérose à l’âge adulte, indépendamment de l’évolution pondérale à cet âge. De plus, de récentes études ont montré la présence chez l’enfant obèse de troubles de la mécanique artérielle et de la fonction endothéliale qui pourraient être les premières manifestations d’une maladie vasculaire qui s’exprimera à l’âge adulte.
Ces anomalies artérielles sont corrélées avec l’hyperinsulinémie à jeun et l’insulinorésistance et sont inversement corrélées au HDLcholestérol.
Ces données montrent donc que, dès l’enfance, la présence des composants du syndrome métabolique pourrait déterminer en grande partie le risque vasculaire lié à l’obésité.

Chez les enfants nés avec un retard de croissance intra-utérin, la relation entre petit poids de naissance et risque vasculaire a, quant à elle, été établie. En effet, la malnutrition in utero et les réponses hormonales induites sont responsables d’anomalies vasculaires précoces. Par exemple, l’augmentation du cortisol plasmatique décrite chez les fœtus ayant un retard de croissance intra-utérin pourrait en partie être responsable d’une hypertension artérielle à l’âge adulte, en raison du rôle du cortisol dans la régulation de la pression artérielle fœtale (augmentation de la sensibilité vasculaire à l’angiotensine II). De même, l’altération de l’axe hormone de croissance-IGF1 avec résistance à l’hormone de croissance jouerait un rôle en particulier sur la fonction cardio-vasculaire.

█ CONCLUSION

Un lien direct est maintenant établi entre, d’une part, l’insulinorésistance chez l’enfant et, d’autre part, le risque vasculaire à l’âge adulte : de nombreuses études ont confirmé le rôle de l’insulinorésistance dans les lésions vasculaires précoces et sur le risque de mortalité à l’âge adulte, en particulier chez les enfants nés avec un retard de croissance intra-utérin.
L’accroissement de la prévalence de l’obésité infantile peut laisser craindre une recrudescence de pathologies cardio-vasculaires au cours des prochaines décennies. Il est donc nécessaire de disposer d’une définition spécifique à l’enfant pour dépister le syndrome métabolique afin d’envisager des moyens thérapeutiques adaptés, en complément de la prise en charge diététique et de la lutte contre la sédentarité.

Dr Béatrice DUBERN
Hôpital Armand-Trousseau,
AP-HP, Paris

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